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马拉多纳可能出现了急性失代偿性心衰伴重度肺水肿

急性失代偿性心衰患者中由慢性心衰恶化者占比最大，在入院患者中超过15%都有肺水肿，但重度肺水肿见于不到3%的患者。临床上会有以下表现：

1. 通常有突发的压倒性窒息和“空气饥(air hunger)”感，均伴有极度焦虑、咳嗽、咳粉红色泡沫痰和溺水感。

2.端坐位，不能说出完整的句子，可能烦躁不安；呼吸频率增加，鼻翼扩张，吸气时肋间隙和锁骨上窝凹陷。

3.呼吸音通常很大，吸气相和呼气相都可能闻及“咕噜音”。意识水平改变是不良征象，可能表明有重度低氧血症。患者有大量出汗，皮肤发冷、苍白和发绀，反映交感神经活性增加。

4.脉率增加通常是肾上腺素能驱动增加所致。血压显著升高更可能是肺水肿的病因或重要促发因素，而不是其后果。

5.治疗前氧饱和度通常＜90%。肺部听诊通常闻及双侧粗糙呼吸音，伴干啰音、哮鸣音和细湿捻发音，捻发音首先出现在肺底，随肺水肿恶化向上延伸至肺尖。

6.急性情况下心脏听诊可能困难，但可能存在第三和第四心音。

7.胸片可能显示有心脏扩大、血流重新分布至肺上野、间质性水肿(血管影模糊、支气管袖套征和小叶间隔增厚)和肺泡水肿(肺门周围和肺下叶气腔填充，中上肺野肺周一般不受累)。

心源性肺水肿的病理生理

心源性肺水肿是一种常见且可能致命的急性呼吸窘迫病因。心源性肺水肿往往起因于急性失代偿性心力衰竭。其临床表现的特征为心脏充盈压急剧升高，导致液体迅速积聚于肺间质和/或肺泡腔，进而引发呼吸困难。心源性肺水肿还以漏入肺间质和肺泡腔内的液体量增加为特征，该漏出液的蛋白含量低。首要病因是左心室充盈压和左心房压力快速急剧增加，通常与心输出量降低有关。与其他微循环一样，肺间质与肺血管床之间的液体交换取决于Starling力(决定液体跨膜净流量)。

可诱发急性失代偿性心力衰竭并引起肺水肿的慢性问题包括：导致心脏收缩功能障碍、舒张功能障碍、左心室流出道梗阻和二尖瓣狭窄的疾病。

促发心源性肺水肿的诱因包括：心肌缺血/梗死、急性主动脉瓣关闭不全、急性二尖瓣关闭不全、肾血管性高血压、急性左心房流出道梗阻，以及容量超负荷的其他原因。

病情剧烈变化的急性失代偿性心力衰竭可导致“速发型”肺水肿，由左心室舒张压急剧增高引起，可能见于心肌缺血(伴或不伴心肌梗死)、急性重度二尖瓣关闭不全、高血压危象、急性主动脉瓣关闭不全以及应激性心肌病。

扩张型心肌病的特征为一侧或双侧心室扩大及收缩功能减退，并可能会发生明显心力衰竭，首发表现可能包括房性和/或室性心律失常，且病程任意阶段都可发生猝死。

大多数 扩张型心肌病患者的发病年龄在20-60岁，但该病也可见于儿童和老人。患者可有多种不同临床表现。最常见的是心力衰竭症状，包括逐渐加重的劳力性呼吸困难、运动耐量下降、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和外周水肿。其他表现包括偶然查出无症状性心脏扩大及和合并心律失常的相关症状、传导障碍、血栓栓塞并发症或猝死。具体患者的临床病程几乎无法预测，而且部分取决于病因。此外还有些与疾病无关的预测生存的因素，其中最重要的是纽约心脏协会心功能分级、左室射血分数和最大耗氧量，这些作为决定预后的因素要以心肌功能障碍的病因不可治为前提。

多种原因可导致的 扩张型心肌病发生，包括特发性(50%)，心肌炎(9%)，缺血性心脏病(7%)，浸润性疾病(5%)，围产期心肌病(4%)，高血压(4%)，HIV感染(4%)，结缔组织病(3%)，药物滥用(3%)，多柔比星(1%)，其他(10%)。

诊断标准：

①左心室舒张末内径（LVEDd）＞5.5cm（男性），LVEDd＞ 5.0cm（女性），或大于年龄和体表面积的预测值的2SD+5%；

②LVEF＜45%，左心室短轴缩短率（LVFS）＜25%；

③除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心肌病。

什么是慢性心力衰竭？

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死亡原因，是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，目前冠心病、高血压、风湿性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、各种瓣膜疾病是其发生慢性心力衰竭的主要病因。

根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。

慢性心力衰竭的病因

1. 心肌收缩力乏力：如缺血心肌梗死、心肌炎、心肌病等可导致心肌收缩无力导致心力衰竭。

2. 心室后负荷（压力负荷）过重：肺以及体循环高压、主动脉或者肺动脉狭窄等可导致心室收缩时阻力增高，后负荷过重引起心肌舒张、收缩功能下降导致心力衰竭。

3. 心室前负荷（容量负荷）过重：各种瓣膜关闭不全疾病，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，心室舒张期容量增加，前负荷过重，引起心肌收缩力减弱导致心衰；

4. 其他高循环状态：多见于贫血、甲亢、脚气病以及体循环动静脉瘘等疾病，导致心排血量增大，久而久之使心室容量负荷过重，引起心力衰竭。

导致心力衰竭病情诱发加重因素

包括感染；过度体力活动或者情绪激动等；钠盐摄入过多引起钠水潴留；心律失常等，其中大多数心力衰竭患者加重多以感染为诱发因素。

慢性心力衰竭临床表现

心力衰竭主要表现为“循环充血”，周围组织灌注不足，临床分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰。

左心衰以肺淤血、呼吸困难为主，可出现咳嗽、咳痰，多为白色或者粉红色泡沫样痰，夜间阵发性呼吸困难。

右心衰主要以颈静脉怒张，肝淤血及双下肢水肿为主，患者有胃肠道淤血症状出现可有食欲减退，腹胀等。

图 慢性心衰诊断流程

慢性心力衰竭治疗目标

主要包括：改善患者症状，防止和延缓心室重构，减少住院次数，改善预后和生存率，提高生活质量。

改善慢性心衰预后的药物

1. ACEI/ARB类：如依那普利、卡托普利、贝那普利、缬沙坦、替米沙坦等；可改善心室重构，早期应用除可缓解心衰症状，还可延缓心衰进展，降低不同病因、不同程度心衰病人的死亡率。

对于不能耐受ACEI患者可使用ARB类，但不主张两种药物联合使用，相反会加大药物间不良反应，以下情况需要慎用：当低血压（收缩压小于90）、高血钾（大于5.5mmol/l）、双侧肾动脉狭窄、血肌酐大于265umol/l 。

2. B受体阻断剂类：如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛；这三种药物对心脏具有高选择性，心衰患者长期应用B受体拮抗剂可减轻临床症状，改善预后，降低死亡率和住院率，所有的病情稳定患者，无禁忌症的慢性心衰患者都应该从小剂量应用，逐渐增加达到最大耐受剂量并长期维持。

以下情况禁用：支气管痉挛性疾病（支气管哮喘）、严重心动过缓、二度及以上的房室传导阻滞、严重周围血管病、重度急性心衰。

3. 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯10-20毫克/天、依普利酮12.5-25毫克/天；螺内酯作为保钾利尿剂，能够拮抗醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后，但有肾功能不全、血肌酐升高、高钾血症不宜使用。

依普利酮是一种选择性醛固酮拮抗剂，可以减轻心衰病人心血管事件发生的风险，降低心血管死亡率，对于高龄、糖尿病肾功能不全病人尤其适用。

以上药物在慢性心力衰竭治疗中，如无禁忌症或者不能耐受等情况，应该贯穿整个治疗过程，这样可以有效改善患者的长期预后，同时这些药物在基层治疗中价格不高可以被患者所接受，便于我们更好的管理患者。

当慢性心力衰竭急性发作、加重时，尽快改善患者症状需要使用以下药物:

1. 利尿剂：首选袢利尿剂，如氢氯噻嗪12.5-25毫克/天、呋塞米20毫克/天等；

有钠水潴留时，或者既往有过钠水潴留的心衰患者均应给与利尿剂干预；

从小剂量开始，体重下降以每天0.5-1公斤为宜；病情平稳后最小剂量长期维持；

根据体重变化检测利尿效果，作为调整利尿剂的可靠指标，但容易导致水电解质紊乱，可合并使用保钾利尿剂，并且定期监测电解质。

2. 地高辛：具有正性肌力、负性频率作用，减轻心衰患者的临床症状，可以提高运动耐量，特别适用于心脏扩大及快速性心律失常患者，通常以0.125-0.25毫克/天。

老年或者肾功能受损者剂量应减半，同时心衰病人心肌处于能量供应不足的状态，过度长期应用地高辛，可加重心肌损害，增加死亡率，症状改善后可考虑减少剂量或者停用，而且地高辛与B受体拮抗剂同时使用时，需要密切观察心室率变化。

以下情况禁用：急性心肌梗死、肥厚性心肌病、预激综合征、低血钾、重度瓣膜狭窄、II度以上房室传导阻滞患者禁用。

3. 依伐布雷定：窦房结抑制剂，减慢心室率，2012年ESC心衰指南明确指出，依伐布雷定显著改善患者生活质量，无B受体拮抗剂的不良反应及反跳现象，起始剂量为2.5毫克2次/日，最大剂量7.5毫克，2次/日，心室率不宜低于55次/分。

少见不良反应：心动过缓、光过敏、视物模糊、胃肠道症状。

图 HFREF、NYHA II-IV级患者的药物和器械治疗流程

慢性心力衰竭是一种进展性疾病，治疗首先需要消除诱发因素，积极治疗基础性心脏病，低钠饮食（小于3克/天），控制液体摄入应小于2升/天。

另外，心衰患者由于活动减少，血液淤积、心肌收缩力异常，易导致血栓形成，因此在治疗心力衰竭时需要合理使用抗血小板聚集(如阿司匹林等)、抗凝(华法林、利伐沙班等)药物治疗。

对于所有慢性心衰患者有循环充血和体征时，可使用利尿剂、ACEI/ARB类、B受体阻断剂联合治疗,无循环充血和体征患者中，可使用ACEI/ARB类、B受体阻断剂联合治疗，经过治疗后仍然为NYHAII以上的患者，可加用醛固酮受体拮抗剂，或者地高辛、依法布雷定等。

同时，慢性心衰需要根据患者的心功能评级以及自身状况，来制定不同的诊疗方案。

扩张型心肌病还可因心律失常发生猝死，如何预防？

已经发生室速、室颤的扩张型心肌病的患者，再次发生室速、室颤的风险明显增高。在院外，室速、室颤的死亡率极高，对于这样的患者，需要有一个守护神，守在生死的边缘，在关键的时候，拉这些患者一把。这个守护神，叫做植入式体内转复除颤器——ICD。ICD只能在室速、室颤发作的时候放电，救命，但不能逆转心室重构，缓解心衰。因而对于心电图呈现为左束支传导阻滞或室内传导阻滞的患者，可以考虑植入三腔起搏器——CRT-D。三腔起搏器具有ICD的功能，即在关键的时候救命，同时具有逆转心室重构，治疗心衰的作用，对于有适应证的患者，CRT-D比ICD更优。

来源：急诊医学资讯综合UpToDate、赛柏蓝—基层医师公社、中国医学论坛报今日循环、HAOYISHENG、心希望快讯、医脉通心内频道等

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